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Id:8264
Autor:Asencios, Luis; Galarza, Marco; Quispe, Neyda; Vásquez, Lucy; Leo, Elena; Valencia, Eddy; Ramírez, Juan; Acurio, Margoth; Salazar, Rosario; Mendoza-Ticona, Alberto; Cáceres, Omar.
Título:Prueba molecular genotype MTBDRplus, una alternativa para la detección rápida de tuberculosis multidrogorresistente^ies / Molecular test genotype MTBDRplus, an alternative to rapid detection of multidrug resistance tuberculosis
Fuente:Rev. peru. med. exp. salud publica;29(1):92-98, ene.-mar. 2012. ^btab, ^bgraf.
Resumen:La prueba molecular Genotype MTBDRplus, es un método que permite identificar las mutaciones más frecuentes asociadas con la resistencia a las drogas antituberculosas de primera línea: isoniacida (INH) y rifampicina (RIF). El objetivo de este estudio fue evaluar el desempeño de la prueba molecular con cultivos y muestras de esputo con baciloscopía positiva. Se evaluó 95 cultivos y 100 esputos con perfiles de resistencia previamente determinados por el método de referencia “proporciones agar en placa” (APP). La prueba molecular a partir de cultivos mostró una sensibilidad de 100 por ciento;97,5 por ciento y 96,9 por ciento para RIF, INH y multidrogorresistente (MDR) respectivamente; mientras que para esputo la sensibilidadfue de 95,7 por ciento; 96,8 por ciento y 95,2 por ciento para RIF, INH y MDR respectivamente. Se concluye que Genotype MTBDRplus es una herramienta muy útil para la detección rápida de la resistencia a INH y RIF simultáneamente (MDR) en un máximo de72 h a partir de esputo o de cultivo(AU)^ies.
Descriptores:Tuberculosis Resistente a Múltiples Medicamentos
Técnicas de Diagnóstico Molecular
Mutación
Isoniacida
Rifampin
Validez de las Pruebas
Perú
 Epidemiología Descriptiva
 Epidemiología Experimental
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://www.ins.gob.pe/insvirtual/images/artrevista/pdf/rpmesp2012.v29.n1.a14.pdf / es
Localización:PE14.1


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Id:7089
Autor:World Health Organization*.
Título:Guide to short-term tests for detecting mutagenic and carcinogenic chemicals^ien ..-
Fuente:Geneva; WHO; 1985. 208 p. . (Environmental Health Criteria, 51).
 (Environmental Health Criteria, 51).
Descriptores:Contaminantes Ambientales/efectos adversos
Carcinógenos Ambientales/efectos adversos
Carcinógenos Ambientales/análisis
Carcinógenos Ambientales/química
Carcinógenos Ambientales/clasificación
Carcinógenos Ambientales/toxicidad
Mutación/genética
Localización:PE14.3; CENSO-01029. 3001029


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Id:7085
Autor:World Health Organization*.
Título:Guidelines for the study of genetic effectsa in human populations^ien ..-
Fuente:Geneva; WHO; 1985. 126 p. . (Environmental Health Criteria, 46).
 (Environmental Health Criteria, 46).
Descriptores:Fenómenos Genéticos/efectos de radiación
Mutación de Línea Germinal/efectos de radiación
Mutación de Línea Germinal/genética
Población/genética
Localización:PE14.3; CENSO-01025. 3001025


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Id:4751
Autor:Yábar V, Carlos; Chávez H, Pedro; Varas H, Zoila.
Título:Identificación molecular de mutaciones puntuales relacionadas con resistencia a drogas en VIH-1 de pacientes peruanos^ies / Molecular identification of point mutations related to HIV-1 drug resistance in peruvian patients
Fuente:Rev. peru. med. exp. salud publica;23(3):149-157, jul.-sept. 2006. ^bilus, ^btab, ^bgraf.
Resumen:Objetivo: Identificar mutaciones puntuales relacionadas con resistencia a drogas en VIH-1 de pacientes peruanos.Materiales y métodos: Se seleccionaron 11 muestras de VIH provenientes de sangre total de sujetos con tratamientoantirretroviral (ARV). Posteriormente se realizó la optimización de la amplificación de 337 pb del gen de la transcriptasareversa (tr) y 377 pb de todo el gen de la proteasa (prt). Los productos de PCR fueron secuenciados directamentepara el análisis de mutaciones de resistencia. Las secuencias finales fueron analizadas en programas de análisis demutaciones de la HIV Drug Resistance Database de la Universidad de Stanford. Resultados: La optimización de laconcentración de ADN (2,5 ng / μL) así como la concentración de magnesio (4 mM) fueron factores críticos para la amplificaciónde la tr y la prt respectivamente. De otro lado, el análisis de secuencia reveló la presencia de las mutacionesT215Y y la M184V en tr, implicadas en conferir resistencia a zidovudina (AZT) y estavudina (D4T) así como a lamivudina(3TC) y emtricitabina (FTC) respectivamente. En prt se observaron las mutaciones D30N y N88D implicadas enconferir resistencia a nelfinavir (NFV). Es importante señalar que sólo tres muestras de VIH-1 presentaron mutacionesde resistencia, las demás mostraron mutaciones compensatorias. Conclusiones: Se demuestra la existencia de mutacionesde resistencia a ARV a nivel de tr y prt de VIH-1 en sujetos peruanos que reciben terapia TARGA. Se requierende mayores estudios para establecer un perfil de resistencia a ARV en la población peruana^ies.
Descriptores:VIH
Mutación Puntual
Polimerasa de ADN Dirigido por ARN
Péptido Hidrolasas
Genotipo
Perú
Medio Electrónico:http://www.bvs.ins.gob.pe/insprint/rev/med_exp/sp2006/a02v23n3.pdf / es
Localización:PE14.1



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